Collagen Peptides gehört zu den Themen, bei denen die Details mehr zählen als die Schlagzeilen. Diese Seite bündelt Hintergrund, Wirkmechanismen und die praktischen Punkte, die am häufigsten gefragt werden.
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== Wirkmechanismus == Gefitinib hemmt vor allem die Tyrosinkinasen aus der EGFR-Familie (Epidermal Growth Factor Receptor, Rezeptor für den Epidermiswachstumsfaktor). In einigen Tumoren sind EGF-Rezeptoren überexprimiert. Eine Hemmung der EGF-Rezeptoren führt zur Verlangsamung des Tumorwachstums oder sogar zur Tumorregression.
Quellen: de.wikipedia.org
== Studienlage zur Anwendung == In den Jahren 2009 und 2010 wurden Therapiestudien zur Behandlung von Patienten mit nicht-kleinzelligem Bronchialkarzinom veröffentlicht, bei denen die Gabe von Gefitinib mit herkömmlichen Chemotherapien verglichen wurden. Es zeigte sich, dass eine Behandlung mit Gefitinib bei einer Untergruppe dieser Patienten besser wirksam war, als eine Behandlung mit einer „Standard“-Chemotherapie aus Carboplatin/Cisplatin und Taxol. Allerdings war Gefitinib nur dann besser wirksam, wenn die entsprechenden Patienten Mutationen im EGFR-Gen aufwiesen. Lagen solche Mutationen nicht vor, dann war Gefitinib schlechter wirksam als die Standard-Therapie. Diese Mutationen waren häufiger bei weiblichen Patienten, Patienten, die nie geraucht hatten, und Patienten mit Adenokarzinomen zu finden. Diese Ergebnisse führten dazu, dass die American Society of Clinical Oncology in ihren Leitlinien zur Behandlung nicht-kleinzelliger Bronchialkarzinome 2009 empfahl, bei Patienten mit EGFR-Mutationen Gefitinib einzusetzen. Am 24. Juni 2009 erteilte die Europäische Kommission dem Unternehmen AstraZeneca AB eine Genehmigung für das Inverkehrbringen von Iressa in der gesamten Europäischen Union für die Behandlung nicht-kleinzelliger Bronchialkarzinome mit aktivierenden EGFR-Mutationen.
Quellen: de.wikipedia.org
== Eigenschaften == Die Entwicklung des ersten Gelbfieberimpfstoffs vom attenuierten Impfstamm 17D durch Max Theiler im Jahr 1937 mündete 1951 im bisher einzigen Nobelpreis für einen viralen Impfstoff. 17D entstand durch Passagieren des pathogenen Wildtypstammes Asibi. Dieser Wildtypstamm wurde 1927 aus dem Blut des an Gelbfieber erkrankten Ghanaer „Asibi“ isoliert. Aus 17D wurden die beiden Unterstämme 17D-204 (Passage 235–240) sowie 17DD (Passage 287–289) abgeleitet. Die aus 17D-204 hergestellten Impfstoffe werden überwiegend in Europa und den USA verwendet, 17DD in Brasilien und weiten Teilen Südamerikas. Die Vakzine beider Impfstoffstämme gleichen sich in der Wirkung und auch bei Nebenwirkungen. Die Konsensussequenz von 17D-204 bzw. 17DD unterscheidet sich in 48 Nukleotiden von Asibi, wodurch 20 Aminosäurereste verändert sind. Der Gelbfieberimpfstoff ist ein attenuierter Lebendimpfstoff. Er wird aufgrund der möglichen seltenen schweren Impfreaktionen nur für Reisende in Risikogebieten in Südamerika und Afrika empfohlen. In manchen Ländern ist die Gelbfieberimpfung eine Einreisevoraussetzung. Er kann bei Menschen über 9 Monaten angewendet werden. In Deutschland und den USA wird der Gelbfieberimpfstoff nur an staatlich anerkannten, bei der WHO registrierten Gelbfieber-Impfstellen verabreicht. ImoJEV ist ein Kombinationsimpfstoff mit einem Japanische-Enzephalitis-Impfstoff und wurde 2009 in Australien zugelassen. Der Gelbfieberimpfstoff befindet sich auf der Liste der unentbehrlichen Arzneimittel der Weltgesundheitsorganisation.
Quellen: de.wikipedia.org
Das Impfvirus wird in Hühnerembryonen vermehrt und nach Reinigung lyophilisiert. Der Impfstoff muss dann bei 2 bis 8 °C gelagert werden. Vor Applikation wird der gefriergetrocknete Impfstoff mit 0,5 ml eines beiliegenden Lösungsmittel aufgelöst und soll dann rasch subkutan oder intramuskulär gespritzt werden. Eine Impfstoffdosis enthält zwischen 104 und 106 PFU Impfviren.
Quellen: de.wikipedia.org
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